密歇根大學的研究人員已經確定出了一種新的與眾不同的蛋白——它能減輕實驗小鼠因慢性腎臟疾病和急性中毒導致的腎臟損傷。研究的結果公布在3月27日的Nature Medicine的網絡版上。

研究人員首次發現這種叫做KCP（kielin/chordin-like protein）的新蛋白能夠直接增強來自骨成形蛋白質（BMP）的信號，這種信號對腎臟的正常發育和正常功能至關重要。KCP的結構與chordin的結構類似，這種蛋白能夠在胚胎發育過程中抑制BMP信號。

在兩種腎病小鼠模型中，研究人員發現KCP是緩解腎病所必須的。不能分泌KCP蛋白的小鼠對腎損傷更加敏感。實驗數據顯示KCP有可能成為一種治療人類纖維性腎病的“藥劑”。

BMP對臨床研究人員來說并不熟悉，因為有關BMP對腎病的影響的研究較少。BMP家族中的BMP7對腎病和發育至關重要。研究人員發現KCP主要由腎小管上皮細胞分泌。當它與BMP7結合時能增加BMP7和細胞受體的穩定性。

為了確定KCP對實驗動物的影響，Dressler創造出了一種無法制造KCP蛋白的敲除小鼠，并且發現它們可以生育、具有正常的壽命而無明顯的異常。為了評估KCP對發生急性毒性腎損傷的小鼠，研究人員給小鼠注射了能導致腎小管上皮細胞嚴重損傷的葉酸。通常小鼠能夠在7天內恢復，但23％的KCP敲除小鼠死于腎衰竭，而正常的對照小鼠僅有2％死亡。

這些實驗結果表明BMP通路在慢性和急性腎病中起到重要作用。而且，如果能夠了解和學會操縱這些途徑，那么我們就可能改善病人的情況。