《Diabetes》雜志上的一項研究報告說，脂肪組織中的巨嗜細胞僅與體重指數（BMI）輕度相關，但與機體對胰島素的敏感性關系緊密。 研究中，Gina Di Gregorio (Central Arkansas Veterans Healthcare System, Little Rock, USA) 及其同事將CD68和巨嗜細胞化學引誘物蛋白（MCP）－1的表達作為人體皮下脂肪組織中巨嗜細胞水平的標志物。

作者報告說兩種標志物在組織中都存在，且主要存在于間質血管成分中。

值得注意的是，Di Gregorio及其同事在糖耐量正常的患者中發現CD68陽性細胞的數量和BMI之間存在微弱但可察覺的聯系。

相比之下，研究者發現CD68信使RNA水平和胰島素敏感性之間存在統計學顯著的反向相關性。

進一步的研究中，葡萄糖耐量降低的患者使用吡格列酮治療了10周后，機體對胰島素的敏感性升高60％，同時CD68和MCP-1信使RNA的濃度降低了50％。吡格列酮還顯著降低了脂肪組織中CD68陽性細胞的數量及腫瘤壞死因子a的濃度。

試驗的臨床醫生總結說“吡格列酮治療降低了脂肪組織中CD68和MCP-1的表達水平，很顯然這是通過降低巨嗜細胞數量實現的，從而使得機體產生的炎性細胞因子減少，對胰島素的敏感性升高。”