美國馬里蘭大學醫(yī)學院Gong等對最近發(fā)現(xiàn)的由脂肪細胞所分泌一大類脂肪細胞因子進行了總結，他認為，通過這些生物活性物質的介導，脂肪細胞積極地參與了機體能量代謝平衡的調控。

過去認為，脂肪細胞在外界刺激下被動地儲存和釋放能量。1994年脂肪激素——瘦素的發(fā)現(xiàn)，使人們認識到脂肪組織是一個主動參與能量代謝平衡的器官。研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織可分泌許多生物活性物質來調節(jié)自身和其他組織的功能。

脂肪細胞分泌許多細胞因子和細胞因子樣分子包括瘦素、腫瘤壞死因子α（TNFα）、白細胞介素6（IL－6）、脂聯(lián)素、抵抗素和ＰＰＡＲ－γ調節(jié)的血管生成因子PGAR等。在脂肪細胞與其他組織之間的信息傳遞以及脂肪細胞在感知自身能量儲備和控制自身體積方面，這些因子均發(fā)揮重要作用。最近的主要進展包括：

⑴ AMP激活的蛋白酶（AMPK）

AMPK是瘦素作用的靶分子，通過AMPK的介導，瘦素對周圍組織產(chǎn)生作用，誘導脂肪的氧化及減少脂肪合成。此外，脂肪組織對骨代謝有直接作用，瘦素可能與此有關，因為AMPKＫ可介導瘦素的骨形成抑制作用。

⑵ 脂聯(lián)素

僅脂肪細胞分泌脂聯(lián)素，肥胖和２型糖尿病患者的脂聯(lián)素分泌減少脂聯(lián)素可增強胰島素的敏感性，該作用部分是通過激活AMPK來實現(xiàn)的。而且，脂聯(lián)素基因的常見變異與２型糖尿病和胰島素抵抗綜合征有關，因此，脂聯(lián)素可能是胰島素抵抗預防與治療的一個很好的靶基因。

⑶ IL－６

體循環(huán)中約１／３的IL－６來源于脂肪組織，脂肪組織IL－６的分泌及循環(huán)中IL－６的濃度與脂肪量、體質指數(shù)及胰島素抵抗呈正相關。最近人們發(fā)現(xiàn)防止肥胖是IL－６的主要功能，這一點已在IL－６基因敲除小鼠的研究中得到證實。

⑷ PGAR PGAR也稱饑餓誘導脂肪因子，也是參與脂肪代謝調節(jié)的重要因子。

目前面臨的問題是，需進一步了解脂肪細胞因子的生理作用，并明確它們在肥胖、胰島素抵抗和２型糖尿病等發(fā)病過程中所起的作用。