45%-60%的胃癌患者由于RUNX3啟動子的超甲基化而不表達RUNX3，所以患者體內RUNX3蛋白的消失通常也意味著患者得了胃癌。近期，新加坡的科學家在表達RUNX3的胃癌患者中進一步研究了患者體內RUNX3蛋白的其他特點。他們使用RUNX3的單抗通過免疫組織化學的方法對97個胃癌腫瘤樣本和21個胃癌細胞系進行了檢測，發現在普通的胃粘膜里RUNX3大量表達于主細胞的細胞核里和上皮細胞表面。在主細胞里，大部分的蛋白存在于細胞質中。RUNX3蛋白在44%(43/97)的胃癌樣本中沒有檢測到，此外38%的樣本表明RUNX3蛋白存在于胞漿區，只有18%的樣本中的RUNX3存在于細胞核內。試驗證據表明轉化生長因子-beta可以誘導RUNX3定位于細胞核內，而在腫瘤細胞內作為一個腫瘤抑制因子的RUNX3在胞漿區內是處于失活狀態的。RUNX3在82%的腫瘤樣本中都是失活的。除了基因表達的下調機制外，至少還有一種控制RUNX3的核轉運機制，使這一失活現象高頻率的發生于胃癌中。 
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