對于急性胰腺炎（AP）中信號蛋白調節的認識的深入可能有助于開發新型的靶向細胞內信號調節的制劑。瑞典的一項研究探討了核因子-κB、反應性氧簇及細胞內信號系統在急性胰腺炎早期的作用。

通過給大鼠應用5%的牛去氧膽酸鈉誘發重度AP。在誘發AP之前30分鐘，給予所有動物腹腔注射抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC；10 mg/kg）、NF-κB抑制劑二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC；100 mg/kg）、ERK抑制劑PD-98059（1 mg/kg）或酪氨酸激酶抑制劑金雀異黃素（1 mg/kg）。在誘發AP后3和6小時采用ELISA測定血漿中IL-6和IL-10水平，并測定胰腺和肺內髓過氧化物酶（MPO）水平。

結果顯示，AP導致血漿中IL-6（6小時）、IL-10（3小時和6小時）顯著升高。應用NAC后血漿IL-6水平明顯下降。NAC預處理還可增加IL-10/IL-6比值。胰腺（3小時和6小時）和肺（3小時）內MPO水平在患有胰腺炎的動物中明顯增高。NAC、PDTC、PD-98059或金雀異黃素預處理顯著降低胰腺內3小時和6小時的MPO水平。NAC預處理顯著降低肺內3小時MPO水平。

該研究表明，NAC預處理可調節促炎和抗炎細胞因子之間的平衡，該作用可能通過NF-κB和ROS信號通路介導。在急性胰腺炎中性粒細胞隔離期間信號通路的調節在不同臟器中可能不同。