德國(guó)科學(xué)家首先發(fā)現(xiàn),低脂聯(lián)素水平與肝脂酶活性升高獨(dú)立相關(guān)。
Jochen Schneider(德國(guó)海德堡大學(xué))領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在316名男性中開(kāi)展了這項(xiàng)研究,其中120人患有2型糖尿病,研究主要考察血漿脂聯(lián)素和注射肝素后肝脂酶活性之間的關(guān)系。
研究者們發(fā)現(xiàn),無(wú)論是非糖尿病患者(P <0.01)還是糖尿病患者(P <0.01),其肝臟脂聯(lián)素水平都與血漿肝脂酶活性呈顯著的負(fù)相關(guān)性。
作者稱,這是發(fā)現(xiàn)這一聯(lián)系的第一項(xiàng)研究。
多元分析進(jìn)一步證實(shí)了這一聯(lián)系,分析表明,控制好系統(tǒng)炎癥和代謝標(biāo)志物以后,脂聯(lián)素就是影響肝脂酶活性的最強(qiáng)因素。
Schneider和其他作者在《Diabetes Care》雜志上報(bào)告說(shuō):“在非糖尿病患者和糖尿病患者隊(duì)列中,脂聯(lián)素分別可以引起肝脂酶活性變化10%和12%。”
作者認(rèn)為他們的發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋之前所報(bào)道的肝脂酶升高或高脂聯(lián)素血癥與代謝綜合征成分之間的關(guān)系。具體說(shuō)來(lái)就是可以解釋為什么脂聯(lián)素可以導(dǎo)致高密度脂蛋白膽固醇的水平升高。
“脂聯(lián)素和肝脂酶之間負(fù)相關(guān)性的具體機(jī)制還需要進(jìn)一步研究,”作者承認(rèn),“一個(gè)可能的解釋就是與細(xì)胞中膽固醇的消耗使得肝脂酶的活性下降有關(guān),該假說(shuō)認(rèn)為可能存在甾醇調(diào)節(jié)因子結(jié)合蛋白,該蛋白在這一過(guò)程中起作用。”
/**/