臨床專家闡述了在高膽固醇血癥中血細胞和內(nèi)皮細胞壁上的血管緊張素-1型受體（AT1a-R）在血小板/內(nèi)皮粘附中的相對作用。既往臨床前研究已經(jīng)說明了AT1a-R在動脈硬化癥的炎癥方面所發(fā)揮的作用。

為了確定這一受體亞型在高膽固醇血癥的典型微血管改變中的作用，研究人員給正常的小鼠飼以高膽固醇飲食2周。血管壁上表達AT1a-R、但血細胞沒有表達AT1a-R的小鼠，完全缺乏AT1a-R受體的小鼠被飼以正常飲食或高膽固醇飲食相同的時間。

作者在《動脈粥樣硬化、血栓癥和血管生物學(xué)》（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology）雜志上報告說，盡管所有組動物的血管剪切率相似，但與飼以正常飲食的小鼠相比，所有飼以高脂肪飲食的小鼠的血小板和白細胞粘附能力明顯較強，即兩組被粘附的白細胞數(shù)分別是250細胞/mm2和2000細胞/mm2，被粘附的血小板數(shù)分別是50細胞/mm2和500細胞/mm2。

值得注意的是，只在內(nèi)皮細胞上表達AT1a-R、并飼以高脂飲食的小鼠，其白細胞粘附率明顯降低至600細胞/mm2，但血小板粘附率維持在較高的水平，約400細胞/mm2。

在完全缺乏AT1a-R受體的小鼠中，高脂飲食既沒有明顯改變白細胞粘附，也沒有明顯改變血小板粘附，其粘附水平與那些野生型動物相似，分別為250和125細胞/mm2。

以Thomas Petnehazy（美國路易斯安那州立大學(xué)）為首的研究人員評論說：“這些數(shù)據(jù)提示，高脂血癥所引起的血小板-血管壁粘附是由AT1a-R結(jié)合到內(nèi)皮細胞所介導(dǎo)，而不是由AT1a-R結(jié)合到血小板所介導(dǎo)，但是白細胞聚積是由與血細胞相關(guān)的AT1a-R所介導(dǎo)?！?

因此，他們總結(jié)說，對于血栓性和炎癥性疾病的治療，AT1a-R的細胞特異性靶位可能是一種有用的治療策略。