研究結果顯示，高水平的非酯化脂肪酸（NEFAs）可以解釋為何糖尿病患者尤其容易發生動脈粥樣硬化。
    
脂肪酸發揮這種作用是通過改變動脈平滑肌細胞（ASMCs）分泌的蛋白多糖的結構，從而增強這些蛋白多糖與載脂蛋白B的結合能力。
    
研究中，Mariam Rodríguez-Lee將人的ASMCs在高水平的NEFAs中暴露了72個小時。
    
作者在《動脈粥樣硬化、血栓形成和血管生物學雜志》（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology）上報告說，這種治療方法可以使4種主要ASMC蛋白多糖的mRNA產生量顯著增多，一般會比對照細胞高出206％。
    
有趣的是，如果加入胰島素或過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR-g）激動劑則可以阻止上述mRNA表達的改變。
    
此外，暴露于NEFA還可以使蛋白的硫酸根數量增加超過氨基己糖，從而使帶負電的蛋白多糖數量增多。這些變化可以增強ASMCs與低密度脂蛋白膽固醇（LDL）的結合能力。當然，加入胰島素或PPAR-g會阻斷這種效果。

醫生們認為：“總而言之，目前的研究表明，人的ASMC暴露于高水平脂肪酸可以導致其分泌的蛋白多糖結構的改變，這能夠解釋為何ASMC結合LDL的能力會增強。”
    
“在胰島素抵抗的情況下，如果體內也存在類似的效應，則將動脈平滑肌過度暴露于脂肪酸就會引起細胞外基質的改變，從而更容易發生apoB脂蛋白的沉積和粥樣斑塊形成。