中重度睡眠暫停綜合癥的小鼠經長期的低氧/再氧合會導致持續的嗜睡病、氧化性損傷和腦部覺醒區的促炎癥反應。近期，有學者研究了在其中NADPH氧化酶所起的作用。他們測定了長期缺氧/再氧合環境中的野生型小鼠的腦部覺醒區的NADPH 氧化酶基因及蛋白表達。分別測定了無NADPH氧化酶活性(gp91phox-null 小鼠)或NADPH氧化酶活性經低氧/再氧合的麻素滲透泵處理受抑的小鼠。結果顯示：長期間歇性低氧會增加腦部覺醒區的NADPH氧化酶基因及蛋白的表達。無論是轉基因NADPH缺乏的小鼠還是藥物抑制NADPH氧化酶活性的小鼠，其抵抗作用不僅是針對嗜睡病，而且也同樣有作用于羰基化、脂過氧化損傷、促炎癥反應，包括腦部覺醒區的誘生性一氧化氮合酶活性。所有這些均說明了NADPH氧化酶在重度睡眠暫停綜合癥時發生的低氧/再氧合作用導致的持續性嗜睡病和氧合及促炎癥反應中起了重要的作用。 /**/