中重度睡眠暫停綜合癥的小鼠經(jīng)長期的低氧/再氧合會導(dǎo)致持續(xù)的嗜睡病、氧化性損傷和腦部覺醒區(qū)的促炎癥反應(yīng)。近期，有學(xué)者研究了在其中NADPH氧化酶所起的作用。他們測定了長期缺氧/再氧合環(huán)境中的野生型小鼠的腦部覺醒區(qū)的NADPH 氧化酶基因及蛋白表達。分別測定了無NADPH氧化酶活性(gp91phox-null 小鼠)或NADPH氧化酶活性經(jīng)低氧/再氧合的麻素滲透泵處理受抑的小鼠。結(jié)果顯示：長期間歇性低氧會增加腦部覺醒區(qū)的NADPH氧化酶基因及蛋白的表達。無論是轉(zhuǎn)基因NADPH缺乏的小鼠還是藥物抑制NADPH氧化酶活性的小鼠，其抵抗作用不僅是針對嗜睡病，而且也同樣有作用于羰基化、脂過氧化損傷、促炎癥反應(yīng)，包括腦部覺醒區(qū)的誘生性一氧化氮合酶活性。所有這些均說明了NADPH氧化酶在重度睡眠暫停綜合癥時發(fā)生的低氧/再氧合作用導(dǎo)致的持續(xù)性嗜睡病和氧合及促炎癥反應(yīng)中起了重要的作用。 /**/