一項(xiàng)新的研究顯示，原本意在幫助患有急性肺部炎癥的小鼠進(jìn)行呼吸的氧療法，其效果適得其反，反而加重了病情。

     超耗氧使得限制肺組織受到破壞的自然過(guò)程受到抑制。早先的研究顯示，炎癥導(dǎo)致發(fā)炎組織的氧水平下降，這將觸發(fā)周?chē)?xì)胞腺苷的釋放。當(dāng)腺苷同炎癥部位的細(xì)胞受體結(jié)合時(shí)，它作為保護(hù)組織的中止信號(hào)，可減慢破壞性炎癥分子的大量出現(xiàn)。新的研究表明，供給急性肺部炎癥患者的氧氣將導(dǎo)致發(fā)炎組織的氧水平不能下降到足以觸發(fā)炎癥中止信號(hào)的水平，從而可能使該保護(hù)性反應(yīng)途徑失效。

     資深作者M(jìn)ichail Sitkovsky博士以及他在美國(guó)國(guó)家過(guò)敏和傳染性疾病研究所（NIAID, Bethesda, MD, USA; www.niaid.nih.gov）的同事通過(guò)在三組小鼠中誘發(fā)肺部炎癥的試驗(yàn)探討了這種可能性。第一組小鼠未輔助供氧。雖然這些小鼠都遭受了中度的肺部損害，但只有兩只小鼠死亡。在另一組15只急性肺部炎癥的小鼠中，給予48小時(shí)100％或者60％的氧療。這些小鼠遭受了重度的肺部損害，其中11只小鼠死亡。在第三組15只急性肺部炎癥的小鼠中，以100％的氧療及腺苷樣藥物來(lái)補(bǔ)償由于缺乏氧誘導(dǎo)而導(dǎo)致的自然腺苷丟失。該組中只有兩只小鼠死亡。

     研究人員推斷，未添加腺苷替代物的高純氧治療會(huì)使已有的肺部炎癥惡化。Sitkovsky博士在東北大學(xué)（Boston, MA, USA）繼續(xù)這項(xiàng)研究，他說(shuō)：“我們認(rèn)為，對(duì)于因感染或其它原因如哮喘、外傷等引起的急性肺部炎癥，應(yīng)該評(píng)估這些腺苷替代物對(duì)減輕肺部炎癥可能發(fā)揮的作用。” Sitkovsky博士的論文發(fā)表在2005年5月2日出版的PLoS Biology雜志上。