研究人員在小鼠模型的研究中發現：通過抑制腦細胞的EP1受體可以顯著減輕人工誘導的中風后造成的損傷。

約翰霍普金斯大學的研究人員(巴爾的摩，馬里蘭州，美國；www.jhu.edu) 進行了如下實驗：野生型C57BL/6小鼠被分為使用 ONO-DI-004 刺激EP1受體組，使用ONO-8713抑制EP1受體組，對照組則只使用藥物溶媒。然后，所有小鼠都注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA) 以人工誘導中風。

對于NMDA受體，NMDA具有模擬神經遞質谷氨酸鹽的作用。而NMDA受體在突觸可塑性機制中扮演關鍵角色，并且在學習和記憶中不可或缺。NMDA 受體的活化會引起COX -2酶的生成增加，它又會產生前列腺素 PGE2 。PGE2 已知與炎癥和其它的有害效應相關，并且也被懷疑是通過結合到神經細胞表面EP1受體造成中風后腦損傷的原因。

在2006 年1月出版的《毒物科學》上的研究結果顯示：先接受EP1刺激物ONO-DI-004的小鼠腦損傷比對照組高出28%，而那些先接受EP1阻斷劑ONO-8713治療的小鼠的腦損傷卻比對照組減少了29%。

在經基因改造缺乏EP1基因的小鼠品系內又重復了這一實驗。給予NMDA后，試驗組小鼠較野生型對照組腦損傷減小了25%，而ONO-DI-004沒有加重損害的程度，ONO-8713也未能減輕損害的程度。

這些結果提示ONO-8713只可以藉由結合到EP1受體來發揮其效果。該文資深作者、約翰霍普金斯大學麻醉學和神經科學副教授Sylvain Doré博士解釋道：“這些研究結果闡明了EP1受體是中風后引起的腦損傷中的關鍵角色，而且這些研究結果也表明ONO-8713特異地作用于該受體。我們的結果強烈建議：與關注COX抑制劑有關的副作用相比，我們應該將我們的努力集中在開發阻斷EP1受體的藥物上，而不是抑制COX-2的活性”。

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