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減緩骨質疏松癥的新方法 【?2006-04-03 發布?】 美迪醫訊
研究人員發現外周大麻素2型受體 (CB2)對于維持骨代謝平衡和避免骨質疏松癥是必需的。
耶路撒冷希伯來大學(以色列； www.huji.ac.il)的研究人員利用遺傳工程學的方法建立了表達產物為CB2蛋白基因缺陷的小鼠品系。觀察這些動物后發現當它們衰老時，類似于在人類中出現的那樣，它們出現了嚴重的骨質疏松癥。這些研究結果發表在2006年1月9日出版的《[美國]國家科學院院刊》的在線版本上。
所有骨質疏松癥的潛在機制是骨的再吸收和骨形成之間的失衡。可能是骨的再吸收過度了，也可能是骨形成減少了。成骨細胞制造骨基質，而破骨細胞則負責骨的再吸收。骨小梁是長頭和椎骨中的中心像海綿一樣的骨質，而骨皮質則形成骨的堅固外殼。因為格根包爾氏細胞和破骨細胞在骨的表面產生抑制作用，因此骨小梁更為活躍，更多地參與骨的更新與再造。在CB2缺陷的小鼠，他們發現其有著顯著加速的與年齡相關的骨小梁損害及皮質的膨脹，雖然皮質的厚度保持未變。這些變化令人想起人類的骨質疏松癥，而且這些可能是由骨小梁和骨皮質再造的不同調節機制引起的。
研究人員相信CB2為診斷和治療骨質疏松癥提供一個分子靶標。為了這一目標，他們已經開發了一種新的合成化合物——HU-308，該化合物顯出有刺激CB2和減慢小鼠骨質疏松癥的作用。與其它基于大麻素的抗骨質疏松藥物固有屬性不一樣的是，這種化合物沒有任何精神上的副作用。
耶路撒冷希伯來大學>>www.huji.ac.il
本文關鍵字:
骨質疏松癥
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