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免疫分子是銀屑病的觸發開關

【?2006-04-03 發布?】 美迪醫訊
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一個被稱為Fas的免疫分子,在正常情況下,它協助細胞自殺,在銀屑病中也占有一席之地。在銀屑病flare-ups涉及到的幾種活化免疫細胞和炎性激素之間,Fas充當著調節物的作用。

 

銀屑病是一種非接觸傳染的終生性皮膚病,通常會出現皮膚的鱗屑和炎性紅斑。銀屑病患者的白細胞會使機體的防衛系統過度活躍并觸發其它免疫反應,進而在一個非正常的比率上擾亂皮膚細胞。

 

研究人員通過給小鼠注射一種阻斷Fas的抗體,已經能阻止鼠體內銀屑病的發展。來自Technion School of TechnologyHaifa Israel www.technion.ac.il)的Amos Gilhar醫生和他的同事,與來自紐約州立大學石溪分校(Stony BrookNYUSAwww.sunysb.ed)的Richard Kalish醫生一起,給小鼠種植了不含皮膚的人銀屑病純凈移植物。他們給老鼠注射表面分布有Fas分子的白細胞以引誘銀屑病皮膚損害的形成。當他們用抗FasL或抗Fas單克隆抗體進行阻斷時,自然殺傷細胞就不能觸發炎性激素的產生,而這些激素會導致銀屑病特征性的增厚和其它體征。這項研究發表在20061月出版的American Journal of Pathology雜志上。

 

還有證據表明Fas參與了其它一些皮膚狀況的改變,例如濕疹。但是研究人員在對該項技術進行人體試驗之前,需要開發一種供人用的Fas抗體。

 

Technion>> www.technion

SUNY Stony Brook>> www.sunysb.ed

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