蛋白過(guò)度表達(dá)引起皮膚炎性疾病

【?2006-06-20 發(fā)布?】　美迪醫(yī)訊

研究人員用一種經(jīng)遺傳學(xué)改造的小鼠進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)一種突變能觸發(fā)皮膚蛋白連接子26生產(chǎn)過(guò)量，造成皮膚保護(hù)性能的缺陷，繼而導(dǎo)致皮膚的炎性疾病，例如濕疹和牛皮癬。

[美國(guó)]國(guó)立衛(wèi)生研究所(貝塞斯達(dá), 馬里蘭, 美國(guó); www.nih.gov) 的研究人員用遺傳學(xué)方法改造出一種小鼠，這種小鼠不表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子——Kruppel樣因子4(Klf4)的基因。這些試驗(yàn)動(dòng)物表現(xiàn)出皮膚發(fā)育中的嚴(yán)重缺陷，以及間隙接頭蛋白連接子26(Cx26)的過(guò)度表達(dá)。胚胎發(fā)育過(guò)程和成熟個(gè)體的創(chuàng)傷愈合過(guò)程需要這種蛋白，但這種蛋白在其它情況下不具活性。

目前的工作發(fā)表于2006年5月的臨床研究雜志，它表明Cx26 的不斷激活干擾了幼小動(dòng)物的皮膚發(fā)育和成年動(dòng)物的皮膚保養(yǎng)及愈合。由于皮膚被機(jī)能亢進(jìn)的免疫細(xì)胞所滲入，這些動(dòng)物出現(xiàn)了類(lèi)似人類(lèi)濕疹和牛皮癬的皮膚病。

“希望這能幫助我們了解牛皮癬復(fù)雜的遺傳學(xué)機(jī)理”，資深作者、國(guó)立衛(wèi)生研究所研究人員Julia A. Segre博士說(shuō)，“以前的遺傳學(xué)研究側(cè)重于調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的基因?，F(xiàn)在我們正在研究既參與調(diào)節(jié)皮膚細(xì)胞生長(zhǎng)又參與向免疫細(xì)胞發(fā)送信號(hào)的基因的作用。皮膚細(xì)胞生長(zhǎng)很快，以致于不能產(chǎn)生正常的屏障，由于物質(zhì)（化學(xué)物質(zhì)和變應(yīng)原）通過(guò)該屏障，機(jī)體會(huì)激發(fā)免疫應(yīng)答。”

[美國(guó)] 國(guó)立衛(wèi)生研究所 >> www.nih.gov

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