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炎性心臟蛋白可能成為藥物靶體 【?2006-07-17 發布?】 美迪醫訊
心臟病研究人員已經發現一種基因與一種炎性蛋白質的生產有關,這種蛋白質對缺血性心臟病(IHD)的發展至關重要。
以前的研究已表明,由單核細胞化學吸引劑蛋白-1 (MCP-1)介導的炎癥在IHD的發展中起重要作用。但是,由MCP-1與其受體CCR2結合引起的分子事件以及它們在IHD發展過程中可能的作用尚不為人知。
中佛羅里達大學(奧蘭多, 美國; www.ucf.edu)的研究人員用一個模擬人類IHD的小鼠模型進行了研究。開始,他們的結果顯示,MCP-1與CCR2結合誘導產生了一種新的轉錄因子(MCP-誘導蛋白[MCPIP]),該轉錄因子引起細胞死亡。小鼠肌纖維中MCP-1的表達使小鼠在6個月時死于心力衰竭。MCPIP表達隨心室功能障礙的發展而增加。原位雜交顯示,在肌纖維中存在MCPIP的轉錄體。免疫組化結果顯示,MCPIP與凋亡的心臟細胞的細胞核有關。
作者在2006年5月12日的《循環》雜志中寫道:“這些結果使我們從分子水平上認識到,慢性炎癥以及MCP-1的作用是怎樣造成心力衰竭的,并且提示MCPIP可能成為介入治療的一種可能的靶體。”
University of Central Florida >> www.ucf.edu
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炎性心臟蛋白可能成為藥物靶體
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