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遺傳定子支配幽門螺桿菌行為

【?2006-07-17 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
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    研究人員已發(fā)現(xiàn),引起潰瘍的幽門螺桿菌需要一種特殊的基因才能沿從胃酸性區(qū)域到胃粘膜較堿性區(qū)域的pH梯度移動。缺乏這種基因的突變體不能侵染易感小鼠。
 
    弗吉尼亞大學(xué)(Charlottesville, 美國; www.virginia.edu)的研究人員使用基于顯微鏡玻片的pH梯度分析和視頻數(shù)據(jù)收集系統(tǒng)記錄pH趨性行為。幽門螺桿菌對鹽酸的反應(yīng)是將游動方式由直線隨機型改為弓型或環(huán)型,使能游動的菌群離開強酸。較堿性區(qū)域的細菌不朝酸游動。
 
    為了鑒別對pH趨性信號轉(zhuǎn)導(dǎo)起作用的化學(xué)受體,研究人員采用基因工程方法,使幽門螺桿菌株SS1和KE26695菌株的一種能動變種中的四種已知的化學(xué)受體基因(tlpA、tlpB、 tlpC和tlpD)分別產(chǎn)生突變。發(fā)表于2006年4月《細菌學(xué)雜志》上的有關(guān)這些突變株的研究結(jié)果說明,只有tlpB突變株有pH趨性缺陷。
 
    tlpB突變株不能侵染高度易感的C57BL/6小鼠,而tlpA、tlpC和tlpD 突變株能侵染小鼠,并接近野生型菌株的水平。替換tlpB后的菌株可以恢復(fù)pH趨性和對小鼠的侵染性。
 
    “因為幽門螺桿菌的pH傳感能力對于其在胃內(nèi)膜組織中的集群和存留是至關(guān)重要的,所以tlpB pH受體可能成為干擾這一行為的治療方法的一種新靶點”, 資深作者、弗吉尼亞大學(xué)傳染病學(xué)教授Paul S. Hoffman博士說,“幽門螺桿菌感染最常發(fā)生于發(fā)展中國家,因為這些國家不能負擔(dān)特效藥的昂貴費用。開發(fā)專門阻斷化學(xué)受體的窄譜藥可能會減少花費。”
 
University of Virginia >> www.virginia.edu
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