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美發現一種保護DNA、對抗腫瘤的基因 【?2006-09-27 發布?】 美迪醫訊
根據一項新的研究，一種單基因在啟動人類基因組中的兩條DNA損害檢測和修復途徑的過程中具有重要作用，說明這是一種以前不知道的腫瘤抑制基因。
得克薩斯大學M.D. Anderson癌癥中心(休斯頓,美國; www.mdanderson.org)的研究人員在2006年8月的《癌細胞》雜志超前在線版上報道了他們的發現。他們的研究還報道，這種名為BRIT1的基因在人類卵巢、乳房和前列腺癌細胞系中的表達水平不足。
研究人員發現，BRIT1的缺陷似乎是癌癥開始時和發展中重要的病理變化，進一步理解它的功能可能有助于開發治療癌癥的新方法。“BRIT1功能瓦解會徹底破壞DNA損害反應，導致基因組的不穩定性，”資深作者、M.D. Anderson癌癥中心分子治療學系助理教授Shiaw-Yih Lin博士說。基因組的不穩定性會促進腫瘤產生、生長和轉移。
由分子檢查點途徑構成的信號傳導網絡能檢測DNA損害，啟動修復過程，停止受損細胞的分裂過程使其不再復制，從而保護人體基因組。在一系列的實驗室研究中，Lin博士及其同事證明，BRIT1能激活這些檢查點途徑中的兩條途徑。ATM途徑因電離輻射引起的損害而激活。ATR途徑因紫外輻射引起的DNA損害而激活。
科學家將細胞暴露于任一種輻射下，通過使用小的干擾RNA(siRNA)使BRIT1基因沉默，從而阻斷了細胞中的這兩條檢查點途徑。然后，研究人員用siRNA使健康人乳房上皮細胞(HMECs)中的這種基因沉默。結果是，21.2-25.6%的細胞因基因失活而導致染色體畸變。對照組的HMEC沒有染色體異常的細胞。在基因沉默后又暴露于電離輻射的細胞中，有80％出現染色體畸變。
“我們還在幾種人類腫瘤中發現BRIT1的表達異常，” Lin博士說。該研究小組在87個晚期上皮細胞卵巢癌病例中，發現有35例出現該基因表達減少的情況。他們還發現乳腺癌和前列腺癌組織與非癌性細胞相比，該基因的表達減少。通過對乳腺癌樣本的基因分析，在一份樣品中發現了一個截短的、功能失常的BRIT1蛋白質。
DNA損害檢查點功能的喪失和無限增殖的能力是得癌癥所需的兩種細胞改變。研究人員現已發現這種基因與這兩個因素都有關。他們以前曾發現BRIT1是hTERT的一種抑制物，hTERT是一種蛋白質，它再活化時能讓細胞永存，使其無限增殖。
M.D. Anderson Cancer Center >> www.mdanderson.org
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