美發(fā)現(xiàn)一種保護(hù)DNA、對(duì)抗腫瘤的基因

【?2006-09-27 發(fā)布?】　美迪醫(yī)訊

根據(jù)一項(xiàng)新的研究，一種單基因在啟動(dòng)人類基因組中的兩條DNA損害檢測(cè)和修復(fù)途徑的過程中具有重要作用，說明這是一種以前不知道的腫瘤抑制基因。

得克薩斯大學(xué)M.D. Anderson癌癥中心(休斯頓,美國; www.mdanderson.org)的研究人員在2006年8月的《癌細(xì)胞》雜志超前在線版上報(bào)道了他們的發(fā)現(xiàn)。他們的研究還報(bào)道，這種名為BRIT1的基因在人類卵巢、乳房和前列腺癌細(xì)胞系中的表達(dá)水平不足。

研究人員發(fā)現(xiàn)，BRIT1的缺陷似乎是癌癥開始時(shí)和發(fā)展中重要的病理變化，進(jìn)一步理解它的功能可能有助于開發(fā)治療癌癥的新方法。“BRIT1功能瓦解會(huì)徹底破壞DNA損害反應(yīng)，導(dǎo)致基因組的不穩(wěn)定性，”資深作者、M.D. Anderson癌癥中心分子治療學(xué)系助理教授Shiaw-Yih Lin博士說。基因組的不穩(wěn)定性會(huì)促進(jìn)腫瘤產(chǎn)生、生長和轉(zhuǎn)移。

由分子檢查點(diǎn)途徑構(gòu)成的信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)能檢測(cè)DNA損害，啟動(dòng)修復(fù)過程，停止受損細(xì)胞的分裂過程使其不再復(fù)制，從而保護(hù)人體基因組。在一系列的實(shí)驗(yàn)室研究中，Lin博士及其同事證明，BRIT1能激活這些檢查點(diǎn)途徑中的兩條途徑。ATM途徑因電離輻射引起的損害而激活。ATR途徑因紫外輻射引起的DNA損害而激活。

科學(xué)家將細(xì)胞暴露于任一種輻射下，通過使用小的干擾RNA(siRNA)使BRIT1基因沉默，從而阻斷了細(xì)胞中的這兩條檢查點(diǎn)途徑。然后，研究人員用siRNA使健康人乳房上皮細(xì)胞(HMECs)中的這種基因沉默。結(jié)果是，21.2-25.6%的細(xì)胞因基因失活而導(dǎo)致染色體畸變。對(duì)照組的HMEC沒有染色體異常的細(xì)胞。在基因沉默后又暴露于電離輻射的細(xì)胞中，有80％出現(xiàn)染色體畸變。

“我們還在幾種人類腫瘤中發(fā)現(xiàn)BRIT1的表達(dá)異常，” Lin博士說。該研究小組在87個(gè)晚期上皮細(xì)胞卵巢癌病例中，發(fā)現(xiàn)有35例出現(xiàn)該基因表達(dá)減少的情況。他們還發(fā)現(xiàn)乳腺癌和前列腺癌組織與非癌性細(xì)胞相比，該基因的表達(dá)減少。通過對(duì)乳腺癌樣本的基因分析，在一份樣品中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)截短的、功能失常的BRIT1蛋白質(zhì)。

DNA損害檢查點(diǎn)功能的喪失和無限增殖的能力是得癌癥所需的兩種細(xì)胞改變。研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)這種基因與這兩個(gè)因素都有關(guān)。他們以前曾發(fā)現(xiàn)BRIT1是hTERT的一種抑制物，hTERT是一種蛋白質(zhì)，它再活化時(shí)能讓細(xì)胞永存，使其無限增殖。

M.D. Anderson Cancer Center >> www.mdanderson.org

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