一項最新研究顯示，過去被認為與II型糖尿病和動脈粥樣硬化有關的一種蛋白可能也與哮喘有關。

由澳大利亞和美國的研究人員組成的一個小組在人體肺部內層發現一種名為aP2的蛋白，它在此處能調節與哮喘有關的炎癥。這種蛋白在體內沒有任何有用的功能，它們只有在疾病發作期間才會出現。它可能會對血糖水平和脂肪酸代謝產生不良作用，因為在肥胖者及患有糖尿病或心臟病病人體內的脂肪細胞和巨噬細胞中曾發現過這種蛋白。該研究發表于2006年7月13日《Clinical Investigation》雜志的在線版上。

在哮喘小鼠動物模型中，研究人員發現aP2能調節炎癥分子對肺部的滲透能力，這意味著代謝系統與免疫系統之間存在某種聯系。為研究aP2的作用，研究人員通過基因修飾培育了一種不產生這種蛋白的小鼠。

“它們是具有超級代謝能力的小鼠，”該研究的共同作者、哈佛公共衛生學院（Boston, MA, USA; www.hsph.harvard.edu）的Gokhan S. Hotamisligil博士說。“我們無法促使它們變肥，患糖尿病或動脈粥樣硬化。它們不會患脂肪肝，也不會得哮喘。”

一些制藥公司已經研制出了用于治療糖尿病和動脈粥樣硬化的aP2阻斷劑，而該文的研究人員則認為這項新研究將會激勵大家研制用于治療哮喘的藥物，因為該類藥可以通過氣道局部給藥。由于肺部內層的aP2含量只有脂肪細胞內aP2含量的萬分之一，因此理論上僅需很少的藥物就可抑制這種蛋白。要將aP2阻斷藥物應用于人體試驗至少還需要三到四年。

“該研究最令人興奮的一點是所有這些疾病的機制可能都是相通的，聯系的關鍵就是這種令人討厭的小蛋白所控制的免疫反應，”Hotamisligil博士推斷說。