肝纖維化是從慢性肝炎發展到肝硬化的中間階段，是慢性肝損害的一種修復反應。慢性乙型肝炎病毒感染所致的肝損害可產生纖維化、肝硬化，并最終導致腹水、肝性腦病及食管胃底靜脈曲張破裂出血等一系列嚴重并發癥。乙型肝炎病毒感染者還是原發性肝癌的高發人群。
在慢性乙型肝炎病毒感染者中，每年約有2％～3％的患者發展至肝硬化，而此類患者中每年約有4％～5％的患者將發展至失代償期肝硬化。肝硬化患者中每年肝癌的發生率約為3％～10％。因此，對慢性乙肝病人進行積極、系統、長期的干預和治療，將能較大限度地減少本病所帶來的危害，并最大限度地節省因慢性肝病所消耗的巨大醫療資源。
臨床工作中常遇到病人首次就診就已經是肝硬化了。肝硬化是慢性肝病發展中的一個不可逆轉階段，這樣漫長的病程為何就沒有什么癥狀呢？因為肝炎病毒感染所致的慢性輕度病變可以不出現或出現非特異性癥狀，故易被忽略。肝臟輕度炎癥隱匿發展，經較長時間的積累，使肝細胞反復彌漫性壞死，繼之出現纖維組織增生，使肝臟正常結構及血液循環發生變化，逐漸形成肝硬化。早期的肝硬化也可無特異性癥狀。據統計，60%的肝硬化病人出現肝硬化表現得以診斷；20%出現與肝硬化無關表現，而在診療其他病時被發現肝硬化；另一些因其他原因死亡，經尸體解剖才發現。
肝硬化的演變個體差異較大，輕、中度慢性肝炎病人有10%發展為肝硬化，而重度慢性肝炎則有10%～30%發展為肝硬化；代償性肝硬化病人，每年有10%發展為失代償。有人統計，慢性乙肝病人有下列情況時，較易發生肝硬化：①肝功能失代償；②反復發生嚴重的急性惡化伴AFP升高或者伴有肝組織橋形壞死；③嚴重急性惡化但未出現HBeAg血清轉換；④乙肝病毒再活動（即HBeAg再出現）。肝硬化病變反復活動、肝損害重者5年生存率為55%。
慢性乙肝演變成肝硬化需要多年的過程，從感染到硬化形成應該在30-40年以上，這是一個估計數值，由于個體差異，每個人的具體情況也不相同，一個乙肝患者最終能否演變成肝硬化，客觀上取決于患者的遺傳基因、免疫狀態和乙肝病毒復制、變異等因素，主觀上取決于治療是否及時得當以及患者的心態。所以對于慢性乙肝病人除需要合理調養，還應做好定期復查，以明確病情，采取積極的防治措施。
 因此，對高發人群，特別是乙肝病毒感染者定期檢查病毒標志（乙肝“兩對半”）、肝功能、B超十分重要。早期肝硬化表現有：①原因不明的消化道癥狀，特別是食欲減退、腹脹、腹瀉等；②原因不明的脾臟腫大；③原因不明的男性乳房發育；④反復肝功能異常（尤為ALT異常）；⑤反復慢性腸道感染或潰瘍性結腸炎等。
逆轉肝硬化的治療應該標本兼治，所謂治本是要求針對病因，解決肝硬化的源頭問題。對于有抗病毒適應癥的乙肝病人，應該首先考慮抗病毒治療，最好是在疾病早期開展，如在硬化早期使用干擾素等。降解膠原纖維的作用是治標之法，主要依靠中藥制劑，關于中藥制劑治療肝纖維化的療效已得到普遍認可，中藥制劑可以抑制貯脂細胞增殖，降解膠原組織。臨床發現，使用中藥制劑后，門脈壓力有所下降，脾臟回縮，各項肝纖維化指標有明顯下降，證明肝纖維化是可以逆轉的，治療肝硬化標本兼治效果最好。
 在生活上還應注意避免導致病情加重或反復的誘因如：飲酒、勞累過度、睡眠不足、精神創傷、飲食不節、縱欲、應用傷肝藥物等。在肝纖維化階段采取積極的防治措施，改善和逆轉肝纖維化對阻斷病情發展具有重要意義。