小腸細菌引起抗體類型的轉換

一項最新的研究結果闡述了組成小腸壁的黏膜細胞是如何控制有益菌的數量，也許會指導藥物開發商設計用于阻止胃腸病原菌生長的藥物。

威爾康奈爾醫學院(New York, NY, USA; www.med.cornell.edu)的研究人員研究了小腸黏膜的信號性B細胞轉變成產生IgA2抗體的B細胞的機理。這是一種重要的調控機理，由于IgA2比IgA1對細菌蛋白酶有更強的抵抗力。細菌存在的數量與IgA2的數量相關。

他們發表于2007年6月Immunity的研究報告解釋說，內臟高水平的細菌刺激小腸上皮細胞開始產生一種叫做APRIL (一種增殖誘導配體)的細胞因子。APRIL，一種細胞因子信號化學物，可誘導鄰近B細胞產生IgA2。小腸上皮細胞通過胸腺基質淋巴細胞生成素活化樹突狀細胞，進一步促進APRIL的生成。

“那是一種全新的發現，因為大多數的生物學家認為上皮細胞只是屏障細胞，而非高度活躍的免疫功能細胞，”資深作者、威爾康奈爾醫學院病理學和實驗醫學副教授Andrea Cerutti博士說。“具備這種知識，或許我們能夠利用我們已發現的機制來抵抗使用黏膜上皮作為進入人體入口的更加危險的病原，例如人免疫缺陷病毒(HIV)<