心血管疾病的研究人員近日追蹤了一條導致形成過量抗氧化還原型谷胱甘肽的分子途徑，過量的抗氧化還原型谷胱甘肽可以導致“還原應激”引起的心臟病。

在攜帶αB-晶狀體蛋白的變異基因的個體中發現存在有病理學上高水平的還原型谷光甘肽。這種蛋白質可以作為分子伴侶來調控其它蛋白質的三維折疊。一旦αB-晶狀體蛋白功能喪失，便會引發一種包括心肌癥在內的多系統蛋白質聚合性疾病。心肌癥是因還原型谷光甘肽水平增高引起的，還原型谷光甘肽能使心肌處于一種還原應激狀態。患有心肌病的心臟顯示出從氧化型谷光甘肽(GSSG)到還原型谷光甘肽(GSH)的循環加快，這一循環是由6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)、谷胱甘肽還原酶和谷胱甘肽過氧物酶的高表達和高酶活性引起的。

為確定這種綜合癥的分子基礎，猶他大學(Salt Lake City, USA; www.utah.edu)的研究人員利用基因工程改造出一個αB-晶狀體蛋白基因缺失的小鼠品系。由于G6PD的活性增加，這些小鼠產生出過量的還原型谷光甘肽，同時它們的心臟表現出和還原應激的人體心臟相同的特征。研究人員再將這個種群的小鼠與具有野生型αB-晶狀體蛋白并且G6PD活性低于正常水平的小鼠雜交。發表在2007年8月10日出版的《細胞》雜志上的結果顯示，其雜交后代沒有還原應激綜合癥。