神經系統科學家發現，慢華勒樣變性基因至少修改了16種蛋白的表達，其中有8種是線粒體穩定性和變性的調控蛋白。。

當一個神經元軸突被切斷或壓碎時，位于軸突遠端的神經纖維就從細胞體上分離下來，并發生一種自發性變性，稱為華勒樣變性。此外，在許多神經退行性疾病中，從阿爾茨海默病到運動神經元疾病，神經元均是主要的病變發生部位。慢華勒樣變性（wlds）基因可保護軸突和突觸，從而免遭變性。。

愛丁堡大學(英國; www.ed.ac.uk)的調查員，應用差異蛋白質組學分析，鑒定了離體標本中表達水平發生顯著改變的蛋白質，其中這些標本來自Wlds小鼠的新紋狀體。結果發表在2007年8月的Molecular & Cellular Proteomics雜志上，它揭示到，有16種蛋白可修改Wlds突觸的蛋白表達水平，其中有8種已知是線粒體穩定性和變性的調控蛋白。在鑒定的非線粒體蛋白中，有幾種與神經退行性疾病有牽連，而在這些疾病中突觸和軸突是主要的病變發生部位。

研究人員總結到，“線粒體對退行性刺激的反應發生改變，可能在神經保護性WIds表型中發揮重要的作用；目前研究中鑒定出的目標蛋白，可能有助于針對人類神經退行性疾病的新型療法的研發。”

University of Edinburgh >> www.ed.ac.uk