一項新研究發現，分子靶體——細菌進入宿主體內后賴以繁殖的“毒力因子”——提供了又一種強力手段，能防止肺結核 (TB) 、麻風病和其它細菌引起的疾病。

Weill Cornell 醫學院 (New York, NY, USA; www.med.cornell.edu) 和Memorial Sloan-Kettering 癌癥中心 (New York, NY, USA; www.mskcc.org) 的研究人員假設，阻斷酚糖脂（PGL；一種小分子毒力因子）生物合成的藥物能消除依賴于PGL的免疫調節作用，從而降低人類宿主體內產生PGL 的結核分枝桿菌菌株的自適應程度。研究人員繼而明確了一種叫FadD22的關鍵酶，它對該階段的生物合成過程至關重要。接著他們構造了一種靶向FadD22 的分子，成功地抑制了PGL 生產的早期步驟。用酶分析物和結核分枝桿菌分析物進行的跟蹤實驗證實，這種新抑制劑確實阻斷了PGL的 生產。雖然在技術上不可能測試麻風桿菌的抑制劑，但是研究人員相信，他們的藥物也能抑制麻風桿菌的PGL 生產。目前還在研究其它更強效的PGL 生物合成抑制劑，試圖在動物模型身上試驗最佳候選藥物。這項研究發表于2007年12月22日的《