北京大學醫學部心血管研究所和糖尿病中心汪南平教授及朱毅教授領導的研究小組，近期在肝臟學頂級雜志《肝臟學》上發表論著，第一次明確提出，代謝性核受體PPARδ可激活一種被稱為胰島素誘導基因1（INSIG-1）的內質網蛋白，后者可以通過抑制控制細胞脂肪合成的關鍵因子固醇調節元件結合蛋白1（SREBP-1）的活性， 從而直接減少人肝細胞內的脂肪堆積及肥胖糖尿病小鼠脂肪肝的形成。這一結果為非酒精性脂肪肝的治療提供了新的靶點。

汪南平表示，脂肪肝是肝細胞脂肪堆積造成的慢性肝臟病變，可分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，是我國發病率最高的慢性肝臟疾病之一。其中，非酒精性脂肪肝是代謝綜合征在肝臟的一個主要表現，也是糖尿病發生的危險因素之一。目前，該疾病的主要治療方法包括抗氧化治療、胰島素增敏治療及降脂藥物治療等。然而，只有對肥胖患者采取控制飲食、降低體重的方法被證明有效，其他的治療方法效果都不理想。

汪南平指出，PPARδ激動劑除對非酒精性脂肪肝的治療有潛在作用外，已有研究證實，其對于代謝綜合征的各個臨床表現可能具有多重作用。例如，PPARδ激動劑可以增加血液中的高密度脂蛋白，增強胰島素敏感性，抑制炎癥反應，還可通過增加骨骼肌中慢肌的脂肪酸氧化作用，提高小鼠的運動能力，從而達到減少脂肪的效果等。汪南平同時指出，由于動物模型與人體之間存在差異，對該研究結果的臨床應用前景目前擬持謹慎的樂觀態度，其臨床使用的有效性及安全性必須通過嚴格控制的大樣本臨床試驗加以驗證。