近日，中國(guó)醫(yī)科院藥物所所長(zhǎng)王曉良教授在第八屆海內(nèi)外生命科學(xué)論壇上報(bào)告，由他率領(lǐng)的課題組研究發(fā)現(xiàn)，鉀通道基因Kv2.1的表達(dá)和功能增加，是引起鉀通道過(guò)度“活躍”，啟動(dòng)細(xì)胞凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致老年癡呆的“禍?zhǔn)住薄ｊU述該研究結(jié)果的系列論文已經(jīng)發(fā)表在國(guó)外多家權(quán)威雜志上。

王曉良教授等研究發(fā)現(xiàn)，多種老年癡呆的病理因素，如腦室注射β－淀粉樣蛋白，體外神經(jīng)元與β－淀粉樣蛋白溫孵，膽堿能系統(tǒng)的損傷等均可引起中樞鉀通道開放增加。在此基礎(chǔ)上，他們觀察了10余種鉀通道在基因水平及蛋白表達(dá)水平的改變，發(fā)現(xiàn)數(shù)種鉀通道基因Kv2.1、Kv4.2和Kv1.4等發(fā)生了相對(duì)特異性的改變。進(jìn)一步的研究證明，增加的鉀通道活性主要由Kv2.1的表達(dá)和功能增加引起，并因此出現(xiàn)細(xì)胞凋亡增加。

研究人員進(jìn)一步轉(zhuǎn)染和高表達(dá)了Kv2.1通道，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染Kv2.1的細(xì)胞凋亡加重，細(xì)胞萎縮明顯。特別讓他們感到興奮的是，第一代和第二代膽堿酶抑制劑（抗老年癡呆藥物）均可不同程度地抑制中樞鉀通道活性。其中第二代膽堿酶抑制劑更是表現(xiàn)出很強(qiáng)的特異性和對(duì)Kv2.1的選擇性阻斷。由此他們提出，對(duì)中樞鉀通道的阻斷，很可能是新型抗老年癡呆藥物在抑制膽堿酯酶作用之外，又一新的抗老年癡呆亮點(diǎn)。