美國一項(xiàng)最新研究顯示，能選擇性激活過氧化物酶體增殖物活化受體γＰＰＡＲγ的藥物——羅格列酮ｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅ被證明具有抗炎效應(yīng)。Ｊ Ｃｌｉｎ Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ Ｍｅｔａｂ ２００４８９∶２７２８

美國紐約州立大學(xué)內(nèi)分泌、糖尿病和代謝系的Ｍｏｈａｎｔｙ說，以前對(duì)糖尿病肥胖病人和非糖尿病肥胖者的研究曾提示，羅格列酮具有顯著的抗炎作用。

該研究共觀察了２２例病人，其中肥胖糖尿病病人和肥胖非糖尿者各１１例，均每日口服羅格列酮４ ｍｇ連續(xù)６周。另外８例未服羅格列酮的肥胖非糖尿病者和５例肥胖糖尿病病人作為對(duì)照組。

治療組病人，分別于基線時(shí)和第１、２、４、１２周（羅格列酮治療６周結(jié)束后）抽取空腹血樣。對(duì)照組，分別于基線時(shí)和第１、２、４、６周空腹取血。測(cè)定單核細(xì)胞核因子κＢＮＦκＢ的結(jié)合活性、血漿單核細(xì)胞化學(xué)趨化蛋白－１ＭＣＰ－１、ＴＮＦ－α、可溶性細(xì)胞間黏附分子－１、Ｃ反應(yīng)蛋白ＣＰＲ和血清淀粉樣蛋白ＡＳＡＡ。

結(jié)果顯示，應(yīng)用羅格列酮治療６周后，肥胖糖尿病人的血糖水平顯著下降，非糖尿病人無變化；糖尿病組和非糖尿病組的血胰島素濃度降低值均達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性。

分析還表明，應(yīng)用羅格列酮治療６周后，肥胖非糖尿病組和肥胖糖尿病組病人的單核細(xì)胞核提取物中的ＮＦκＢ結(jié)合活性均降低；兩組的血漿ＭＣＰ－１和ＣＲＰ降低值亦均有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性。

治療６周后，肥胖非糖尿病組的血漿ＴＮＦ－α和ＳＡＡ均受到顯著抑制，但肥胖糖尿病組無變化。

肥胖非糖尿病組和肥胖糖尿病對(duì)照組的ＮＦκＢ結(jié)合活性、ＭＣＰ－１水平、ＣＲＰ、ＳＡＡ及ＴＮＦ－α均無變化。

基于以上結(jié)果，研究者結(jié)論認(rèn)為，噻唑烷二酮類藥物羅格列酮在細(xì)胞水平、分子水平和血漿內(nèi)均有抗炎效應(yīng)。這對(duì)應(yīng)用羅格列酮及其他噻唑烷二酮類藥物治療者的長期動(dòng)脈粥樣硬化形成可能亦有影響。