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蛋白過度表達引起皮膚炎性疾病

【?2006-06-20 發布?】 美迪醫訊
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       研究人員用一種經遺傳學改造的小鼠進行研究,發現一種突變能觸發皮膚蛋白連接子26生產過量,造成皮膚保護性能的缺陷,繼而導致皮膚的炎性疾病,例如濕疹和牛皮癬。
 
       [美國]國立衛生研究所(貝塞斯達, 馬里蘭, 美國; www.nih.gov) 的研究人員用遺傳學方法改造出一種小鼠,這種小鼠不表達轉錄因子——Kruppel樣因子4(Klf4)的基因。這些試驗動物表現出皮膚發育中的嚴重缺陷,以及間隙接頭蛋白連接子26(Cx26)的過度表達。胚胎發育過程和成熟個體的創傷愈合過程需要這種蛋白,但這種蛋白在其它情況下不具活性。
 
       目前的工作發表于2006年5月的臨床研究雜志,它表明Cx26 的不斷激活干擾了幼小動物的皮膚發育和成年動物的皮膚保養及愈合。由于皮膚被機能亢進的免疫細胞所滲入,這些動物出現了類似人類濕疹和牛皮癬的皮膚病。
 
      “希望這能幫助我們了解牛皮癬復雜的遺傳學機理”,資深作者、國立衛生研究所研究人員Julia A. Segre博士說,“以前的遺傳學研究側重于調節免疫應答的基因。現在我們正在研究既參與調節皮膚細胞生長又參與向免疫細胞發送信號的基因的作用。皮膚細胞生長很快,以致于不能產生正常的屏障,由于物質(化學物質和變應原)通過該屏障,機體會激發免疫應答。”
 
 [美國] 國立衛生研究所 >> www.nih.gov 
 
本文關鍵字: 皮膚炎性疾病 
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