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炎性心臟蛋白可能成為藥物靶體 【?2006-07-17 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
心臟病研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一種基因與一種炎性蛋白質(zhì)的生產(chǎn)有關(guān),這種蛋白質(zhì)對缺血性心臟病(IHD)的發(fā)展至關(guān)重要。
以前的研究已表明,由單核細(xì)胞化學(xué)吸引劑蛋白-1 (MCP-1)介導(dǎo)的炎癥在IHD的發(fā)展中起重要作用。但是,由MCP-1與其受體CCR2結(jié)合引起的分子事件以及它們在IHD發(fā)展過程中可能的作用尚不為人知。
中佛羅里達(dá)大學(xué)(奧蘭多, 美國; www.ucf.edu)的研究人員用一個模擬人類IHD的小鼠模型進(jìn)行了研究。開始,他們的結(jié)果顯示,MCP-1與CCR2結(jié)合誘導(dǎo)產(chǎn)生了一種新的轉(zhuǎn)錄因子(MCP-誘導(dǎo)蛋白[MCPIP]),該轉(zhuǎn)錄因子引起細(xì)胞死亡。小鼠肌纖維中MCP-1的表達(dá)使小鼠在6個月時死于心力衰竭。MCPIP表達(dá)隨心室功能障礙的發(fā)展而增加。原位雜交顯示,在肌纖維中存在MCPIP的轉(zhuǎn)錄體。免疫組化結(jié)果顯示,MCPIP與凋亡的心臟細(xì)胞的細(xì)胞核有關(guān)。
作者在2006年5月12日的《循環(huán)》雜志中寫道:“這些結(jié)果使我們從分子水平上認(rèn)識到,慢性炎癥以及MCP-1的作用是怎樣造成心力衰竭的,并且提示MCPIP可能成為介入治療的一種可能的靶體。”
University of Central Florida >> www.ucf.edu
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炎性心臟蛋白可能成為藥物靶體
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