遺傳定子支配幽門(mén)螺桿菌行為

【?2006-07-17 發(fā)布?】　美迪醫(yī)訊

研究人員已發(fā)現(xiàn)，引起潰瘍的幽門(mén)螺桿菌需要一種特殊的基因才能沿從胃酸性區(qū)域到胃粘膜較堿性區(qū)域的pH梯度移動(dòng)。缺乏這種基因的突變體不能侵染易感小鼠。

弗吉尼亞大學(xué)(Charlottesville, 美國(guó); www.virginia.edu)的研究人員使用基于顯微鏡玻片的pH梯度分析和視頻數(shù)據(jù)收集系統(tǒng)記錄pH趨性行為。幽門(mén)螺桿菌對(duì)鹽酸的反應(yīng)是將游動(dòng)方式由直線(xiàn)隨機(jī)型改為弓型或環(huán)型，使能游動(dòng)的菌群離開(kāi)強(qiáng)酸。較堿性區(qū)域的細(xì)菌不朝酸游動(dòng)。

為了鑒別對(duì)pH趨性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起作用的化學(xué)受體，研究人員采用基因工程方法，使幽門(mén)螺桿菌株SS1和KE26695菌株的一種能動(dòng)變種中的四種已知的化學(xué)受體基因(tlpA、tlpB、 tlpC和tlpD)分別產(chǎn)生突變。發(fā)表于2006年4月《細(xì)菌學(xué)雜志》上的有關(guān)這些突變株的研究結(jié)果說(shuō)明，只有tlpB突變株有pH趨性缺陷。

tlpB突變株不能侵染高度易感的C57BL/6小鼠，而tlpA、tlpC和tlpD 突變株能侵染小鼠，并接近野生型菌株的水平。替換tlpB后的菌株可以恢復(fù)pH趨性和對(duì)小鼠的侵染性。

“因?yàn)橛拈T(mén)螺桿菌的pH傳感能力對(duì)于其在胃內(nèi)膜組織中的集群和存留是至關(guān)重要的，所以tlpB pH受體可能成為干擾這一行為的治療方法的一種新靶點(diǎn)”，資深作者、弗吉尼亞大學(xué)傳染病學(xué)教授Paul S. Hoffman博士說(shuō)，“幽門(mén)螺桿菌感染最常發(fā)生于發(fā)展中國(guó)家，因?yàn)檫@些國(guó)家不能負(fù)擔(dān)特效藥的昂貴費(fèi)用。開(kāi)發(fā)專(zhuān)門(mén)阻斷化學(xué)受體的窄譜藥可能會(huì)減少花費(fèi)。”

University of Virginia >> www.virginia.edu

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