提高創(chuàng)傷后腦細胞的存活壽命

【?2006-09-19 發(fā)布?】　美迪醫(yī)訊

一項最新研究發(fā)現(xiàn)，當受到意外的外科性腦損傷，如卒中、車禍或失足摔倒時，大腦中有一種蛋白質能夠阻止神經(jīng)元死亡。

墨爾本大學（澳大利亞，www.hfi.unimelb.edu.au）Howard Florey 研究所的研究者發(fā)現(xiàn)了這種被稱為BP5的天然生成的蛋白質，在腦細胞受到外科性損傷時，會生成比平時更多的BP5。在創(chuàng)傷性腦損傷后2小時，研究者使用基因表達系列分析（SAGE）對50,000個序列標簽進行了鑒別，這些序列代表著大腦皮層中表達的18,000個基因。SAGE的數(shù)據(jù)在小鼠試驗中得到了確證，證實并用大腦切片的原位雜交和免疫細胞化學試驗對部分基因進行了證實。所檢查的大部分基因的表達都表現(xiàn)出隨時間下降的趨勢，而與對照轉染相比，培養(yǎng)的大腦皮層神經(jīng)元中BP5的過表達卻在基因轉染和成長因子不足之后，使神經(jīng)元的存活數(shù)量增加。這一研究已經(jīng)發(fā)表在2006年7月5日發(fā)行的《神經(jīng)科學雜志》（Journal of Neuroscience）上。

“BP5通過細胞的廢物處理系統(tǒng)來沖洗掉損傷后產(chǎn)生的有毒或有害的蛋白質，從而使形勢趨于使神經(jīng)元存活而不是死亡，”領銜作者Seong-Seng Tan.教授說，“BP5的表達方式顯示，它能使神經(jīng)元在發(fā)生應激反應的環(huán)境下存活。”

這項研究首次表明，這項機理可以被有效利用，來預防腦細胞的死亡。研究者說，下一個挑戰(zhàn)是搞清楚BP5是如何起到拯救神經(jīng)元的作用的，并且開發(fā)出能夠起到同樣作用的藥物，使藥物有助于盡可能多地拯救腦損傷病人的神經(jīng)元。這種藥物將在損傷后立即防范對大腦的損害，也能減少損傷后接下來幾天的損害，后一種損害是指受傷的神經(jīng)元釋放“自殺因子”，導致周邊的健康神經(jīng)元全部死亡。

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