研究人員成功地恢復了患有阿爾茨海默氏病（AD）小鼠的正常記憶及其突觸的功能。

哥倫比亞大學醫療中心Taub阿爾茨海默氏病與大腦衰老研究所（New York, NY, USA; www.cumc.edu）的研究人員發現一種正常認知所必需的酶，但在AD小鼠模型中，它受到了損傷。他們發現，當增強這種酶的功能時，小鼠重新獲得了產生新記憶的能力。該研究發表于2006年8月25日《細胞》雜志的網站上。

該研究顯示，通過增強這種名為泛素C末端水解酶L1（Uch-L1）的酶的功能，能夠為AD提供一種可能的治療策略，甚至可能逆轉AD的作用。

在該研究中，哥倫比亞的研究人員發現Uch-L1酶是一片分子網絡，它控制著名為CREB的記憶分子；當發生阿爾茨海默氏病時，病人的Uch-L1酶就會受到淀粉樣β蛋白的抑制。增加AD小鼠Uch-L1酶的水平可以提高它們產生新記憶的能力。

“由于引起阿爾茨海默氏病的淀粉樣β蛋白在體內具有正常而且重要的生理學作用，因此我們不能通過破壞該蛋白來進行治療，” 該研究的兩名首席研究員之一、哥倫比亞大學醫療中心病理學助理教授Ottavio Arancio博士解釋說