研究人員最近設計了一個能顯示炎癥改善情況的小鼠模型，該模型將有助于尋找新的抗炎藥物。

波士頓大學牙醫學院（Boston, MA, USA; www.bumc.bu.edu）的研究人員發現，轉錄因子LITAF（脂多糖[LPS]誘導的腫瘤壞死因子-[TNF]-α因子）控制炎癥的途徑完全不同于更廣為人知并已經評估的NF-kB轉錄調節因子。

通過更廣為人知的NF-kB通路進行藥物治療來調節TNF-α蘊含著數十億的市場，這些藥物包括Remicade（英利昔單抗）、Embrel（依那西普）和 Humira（阿達木單抗）。而LITAF轉錄因子則為治療炎癥疾病以及其它免疫疾病提供了一種全新的方法。研究人員目前正將這一體內模型推向市場以進一步促進發現新藥來治療炎性疾病，如關節炎和克羅恩（Crohn’s）病。

在該研究中，波士頓大學的研究人員培育了一種缺乏LITAF蛋白編碼基因的小鼠。他們發現，與LITAF陽性對照組的小鼠相比，LITAF缺乏小鼠的細胞因子在較低的水平即可被激發。特別地，LITAF缺乏小鼠能更好地抵抗脂多糖所誘發的致死效應。

“缺少巨噬細胞特異性LITAF動物模型的成功制備為評價LITAF在炎癥中所起的作用提供了新的機遇，為設計抗LITAF藥物用于治療主要炎癥性疾病增添了希望，”該研究的領銜作者、波士頓大學的Salomon Amar博士說。Amar博士于1999年發現了LITAF本文關鍵字: 有助于發現抗炎藥物的小鼠模型