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線粒體蛋白質(zhì)與神經(jīng)退行性疾病有關(guān) 【?2007-10-11 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn),慢華勒樣變性基因至少修改了16種蛋白的表達,其中有8種是線粒體穩(wěn)定性和變性的調(diào)控蛋白。。 當一個神經(jīng)元軸突被切斷或壓碎時,位于軸突遠端的神經(jīng)纖維就從細胞體上分離下來,并發(fā)生一種自發(fā)性變性,稱為華勒樣變性。此外,在許多神經(jīng)退行性疾病中,從阿爾茨海默病到運動神經(jīng)元疾病,神經(jīng)元均是主要的病變發(fā)生部位。慢華勒樣變性(wlds)基因可保護軸突和突觸,從而免遭變性。。 愛丁堡大學(xué)(英國; www.ed.ac.uk)的調(diào)查員,應(yīng)用差異蛋白質(zhì)組學(xué)分析,鑒定了離體標本中表達水平發(fā)生顯著改變的蛋白質(zhì),其中這些標本來自Wlds小鼠的新紋狀體。結(jié)果發(fā)表在2007年8月的Molecular & Cellular Proteomics雜志上,它揭示到,有16種蛋白可修改Wlds突觸的蛋白表達水平,其中有8種已知是線粒體穩(wěn)定性和變性的調(diào)控蛋白。在鑒定的非線粒體蛋白中,有幾種與神經(jīng)退行性疾病有牽連,而在這些疾病中突觸和軸突是主要的病變發(fā)生部位。 研究人員總結(jié)到,“線粒體對退行性刺激的反應(yīng)發(fā)生改變,可能在神經(jīng)保護性WIds表型中發(fā)揮重要的作用;目前研究中鑒定出的目標蛋白,可能有助于針對人類神經(jīng)退行性疾病的新型療法的研發(fā)。” 本文關(guān)鍵字:
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