研究人員已通過(guò)阻斷一種關(guān)鍵蛋白的活動(dòng)逆轉(zhuǎn)了實(shí)驗(yàn)室小鼠皮膚的衰老效應(yīng)，至少在短期內(nèi)如此。

該研究是由斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院 (CA, USA; www.stanford.edu) 的研究人員進(jìn)行的，據(jù)資深作者、皮膚學(xué)系助理教授Howard Chang 博士說(shuō)，這一成果在將來(lái)的某一天有助于使老年人的創(chuàng)傷愈合速度和年輕時(shí)一樣快。然而，Chang 博士及其同事提醒說(shuō)，他們的成果可能對(duì)老年人的短期治療有用，但不能作為返老還童的仙丹。據(jù)Chang 博士說(shuō)，該研究支持這一假說(shuō)，即衰老是特定基因改變的結(jié)果，而不是勞損積累的結(jié)果。而且，這些基因改變甚至在生命晚期都可以逆轉(zhuǎn)。 “這意味著衰老過(guò)程具有可塑性并可通過(guò)干預(yù)加以改變，”Chang 博士說(shuō)。該研究的成果發(fā)表于2007年12月15日先期出版的網(wǎng)絡(luò)版《基因和發(fā)育》(Genes and Development)。

該研究是基于微陣列實(shí)驗(yàn)的現(xiàn)有數(shù)據(jù)，微陣列實(shí)驗(yàn)可檢測(cè)一個(gè)細(xì)胞內(nèi)所有基因的活性。在以前的研究中，研究人員已發(fā)現(xiàn)老年人體內(nèi)的多種基因活性升高或降低。Chang 博士和他的研究生、論文第一作者 Adam Adler 搜索了這些現(xiàn)有數(shù)據(jù)，以尋找這些年齡相關(guān)的基因是否有任何共同點(diǎn)。結(jié)果是，它們活性的升高或降低都是由于一種叫NF-κB 的蛋白質(zhì)。Chang 博士報(bào)告說(shuō)很久以前人們就知道 NF-κB 可進(jìn)入細(xì)胞核控制基因的活性。但