刊登在PLoS Medicine雜志上的一項研究表明，血液中C反應蛋白（CRP）水平很可能與糖尿病的發病無關。在此之前的研究似乎顯示CRP水平的增高會提高糖尿病患病風險，但此項由皇家自由醫院和倫敦大學醫學院Eric Brunner及其同事進行的研究則顯示二者之間并無因果聯系。

    糖尿病是一種以血糖水平升高為特征的疾病，全世界范圍內約2億人罹患該病。糖尿病可累及多個器官，并會導致壽命縮短。II型糖尿病患病初期，肌體對胰島素產生抵抗導致血糖水平升高，而胰腺則代償性地分泌更多的胰島素。當病情發展超過胰腺代償機制的限度，胰島素分泌下降時，II型糖尿病的癥狀就開始完全顯露。體重超重是引起糖尿病的主要危險因素之一，過多的身體脂肪引起身體組織的慢性炎癥，從而加重胰島素抵抗的癥狀。炎性蛋白CRP水平高者糖尿病患病風險也更高這一理論已眾所周知。而有關炎癥可以誘發糖尿病的理論也已經被提出，且該理論認為一種可降低血中CRP水平的藥物也具有降低罹患糖尿病風險的作用。

    Brunner和其同事使用了一種名為“孟德爾隨機化方法”的研究方法來研究炎癥是否是致使糖尿病發病的原因之一。研究者們測量了50,000名參與實驗者的血液CRP水平。他們同時采用“穩態模式評估法計算胰島素抵抗指數”（HOMA-IR）通過測量血糖水平和胰島素水平來計算長期的血糖控制水平以及胰島素敏感度。研究者們還分析了CRP中三個“單核苷酸多態性”來追蹤遺傳性阻礙。為了控制其它變量因素的影響，研究者們還在實驗模型中加入了其它幾種易混淆的因素，如肥胖度、血壓指數、社會經濟地位等（這些因素都在糖尿病的發生中起到了一定的作用。）

    該研究的結果顯示，(對于歐洲人群)血液CRP水平與胰島素抵抗的產生以及糖尿病發病并無聯系。此外，作用于CRP的藥物也應不具有延遲或阻止糖尿病發病的能力。