研究表明，一氧化氮(NO)具有促進炎癥和抗炎的雙重特性。根據NO的濃度及潛在形式、病變部位及靶細胞的反應不同機體表現各異。本文主要介紹NO的抗炎作用研究進展。

　　NO是一種內源的防御分子，在生理病理狀態下可幫助調節組織器官的血流并保持血管內皮細胞和炎癥細胞的協調性，NO抗炎作用主要表現如下幾個方面：

　　非特異性抗炎作用和誘導腫瘤細胞凋亡

　　在炎癥反應中宿主明顯產生的大量NO可能為防御細胞、病毒、寄生蟲的入侵建起一道防線，同時NO的非特異性免疫可阻止病原體入侵，且能殺死腫瘤細胞，誘導其凋亡。研究證實，NO能誘導COLO205細胞系(低分化人結腸癌)、Hepg2細胞系(人肝癌細胞)、HL60(人早幼粒白血病細胞)、U937(人單核細胞白血病細胞)凋亡，并上調P53蛋白的表達。

　　抑制血小板聚集與粘附

　　NO對血小板的作用是cGMP依賴的，它可使血小板中cGMP水平升高，致胞漿內Ca2＋暫時儲存，降低胞內游離Ca2＋濃度，血小板不能聚集。NO還通過調整血小板－血管壁間相互作用來維持血管內皮的完整性，抑制血小板聚集或解聚已聚集的血小板，故而有抗血栓形成及抑制炎癥早期的作用。

　　對淋巴細胞增殖的影響

　　NO既抑制淋巴細胞增殖，又促發包括類風濕性關節炎在內的許多免疫反應及免疫病理過程。由于NO促發類風濕關節炎、SLE(系統性紅斑狼瘡)等免疫病理過程與其合成被過度誘導有關，所合成的NO反過來抑制自身增殖Th1及許多細胞因子的分泌，恰可防止高免疫反應，從而延緩上述免疫病理過程的發展。影響中性粒細胞的功能NO作為一種自分泌或旁分泌介質調節中性粒細胞的粘附、聚集、趨化反應及釋放活性物質等多重功能，可能是NO與O2反應進而減少白三烯與血小板凝集因子的合成有關。NO抑制中性粒細胞、巨噬細胞釋放氧自由基及溶酶體酶已被實驗研究證實。

　　激活己糖單磷酸旁路(HMPS)

　　中性粒細胞暴露給NO，使細胞內谷胱甘肽降低，可激活HMPS，用L－NMMA(NO自由基合成酶抑制劑)處理后HMPS基礎活性受抑制。NO與細胞內谷胱甘肽反應并激活HMPS對抵抗NO的細胞毒作用有重要意義，NO以亞硝基形式存在很少與氧及氧自由基反應，可降低毒性過氧化氮的產生，同時，谷胱甘肽的亞硝基與線粒體中含鐵蛋白競爭硝基化，從而保護關鍵呼吸酶。 /**/