近日，中國醫(yī)科院藥物所所長王曉良教授在第八屆海內(nèi)外生命科學論壇上報告，由他率領的課題組研究發(fā)現(xiàn)，鉀通道基因Kv2.1的表達和功能增加，是引起鉀通道過度“活躍”，啟動細胞凋亡，進而導致老年癡呆的“禍首”。闡述該研究結果的系列論文已經(jīng)發(fā)表在國外多家權威雜志上。

王曉良教授等研究發(fā)現(xiàn)，多種老年癡呆的病理因素，如腦室注射β－淀粉樣蛋白，體外神經(jīng)元與β－淀粉樣蛋白溫孵，膽堿能系統(tǒng)的損傷等均可引起中樞鉀通道開放增加。在此基礎上，他們觀察了10余種鉀通道在基因水平及蛋白表達水平的改變，發(fā)現(xiàn)數(shù)種鉀通道基因Kv2.1、Kv4.2和Kv1.4等發(fā)生了相對特異性的改變。進一步的研究證明，增加的鉀通道活性主要由Kv2.1的表達和功能增加引起，并因此出現(xiàn)細胞凋亡增加。

研究人員進一步轉(zhuǎn)染和高表達了Kv2.1通道，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染Kv2.1的細胞凋亡加重，細胞萎縮明顯。特別讓他們感到興奮的是，第一代和第二代膽堿酶抑制劑（抗老年癡呆藥物）均可不同程度地抑制中樞鉀通道活性。其中第二代膽堿酶抑制劑更是表現(xiàn)出很強的特異性和對Kv2.1的選擇性阻斷。由此他們提出，對中樞鉀通道的阻斷，很可能是新型抗老年癡呆藥物在抑制膽堿酯酶作用之外，又一新的抗老年癡呆亮點。