近年來，多發性硬化、紅斑狼瘡等以Th1反應為主的自身免疫性疾病一直困擾著很多病人，遺憾的是，目前為止，還未能找到一種可以根治或有效控制此類疾病的理想方法。蘇州大學附屬第一醫院神經內科董萬利教授和他的研究生們，目前正在探索一條有效治療此類疾病的道路，并已初步取得了一定成果。

     以多發性硬化為例，多發性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是中樞神經系統(CNS)的一種廣泛脫髓鞘自身免疫疾病，國內外目前的治療中，以前一般以激素沖擊、營養神經為主，近年來開始嘗試以大量人體丙種球蛋白調整體內免疫狀態，但一般都只能在急性期改善癥狀，遠期療效均不甚佳。國際上還有利用IFN-β皮下注射治療MS，則是在TH1/TH2平衡調節方面進行的探索性治療。

    1991年，GrzychJ.M.等人用曼氏血吸蟲蟲卵提取出抗原來進一步體外刺激血吸蟲感染小鼠的T細胞，發現Th2細胞大量增殖，從而證實血吸蟲蟲卵是引起血吸蟲感染后Th2反應的主要原因，也是慢性血吸蟲病的主要原因。因此血吸蟲蟲卵本身可以誘導Th2反應為主的體液免疫，引起Th1/Th2平衡的偏移，為治療一些Th1反應為主的自身免疫疾病找到了新的希望。蘇州大學附屬第一醫院神經內科董萬利教授和他的研究生們，目前在此課題上已經取得相當大的進展。利用小鼠的EAE模型（用髓鞘蛋白脂質蛋白多肽PLP178-191作為抗原來誘發制作具有慢性緩解復發性特點的實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型，國際上一般認為其可以作為多發性硬化的動物模型），分別在誘發模型之前、之中、及之后分組進行SEA（血吸蟲蟲卵可溶性抗原）的皮下注射，再從模型的行為學評分、脾細胞及血清的細胞因子水平變化等方面，均證實了比較滿意的效果。無論在誘發模型之前、誘發同時還是誘發之后，通過直接注射SEA，均能顯著減輕動物模型的發病，并使TH1/TH2免疫平衡向TH2方向偏移。也意味著，SEA理論上也能減輕多發性硬化的發病。目前一屆的研究生，則正在進一步探索其起效的機制及其有效的成分。