（西安）為了利用淋巴細胞減少期T細胞發生增殖活化的原理， 以全身照射或環磷酰胺引起淋巴細胞減少，聯合免疫重建及腫瘤疫苗免疫，以增強機體的腫瘤特異性免疫反應。研究者分別以放療或化療(環磷酰胺)引起小鼠淋巴細胞減少，然后輸入同系小鼠的未致敏脾細胞，建立免疫重建的淋巴細胞減少小鼠模型(RLM)。用黑色素瘤細胞F10對前者行免疫-腫瘤攻擊實驗，并行T細胞亞群清除試驗。而化療-RLM-免疫模型的抗腫瘤免疫反應效果通過過繼免疫治療檢測。免疫用瘤苗為GM-CSF修飾的黑色素瘤細胞D6-G6。免疫后9～10 d，采集腫瘤疫苗接種部位的引流淋巴結，制備效應T細胞，然后過繼回輸給荷瘤3 d(D5)的小鼠。2周后處死小鼠，計數肺轉移灶數目。結果 63.2%的放療-RLM-免疫組小鼠可對腫瘤攻擊產生抵抗，顯著高于正常-免疫組(16.7%，P<0.0001)。CD8+T細胞是介導抗腫瘤保護性免疫的主要效應細胞。延長免疫重建和瘤苗接種之間的間隔可削弱保護性抗腫瘤免疫。化療-RLM-免疫組效應T細胞的在體抗腫瘤活性顯著強于正常-免疫組。可見在放、化療引起的淋巴細胞減少期進行瘤苗免疫，有助于打破機體對腫瘤的免疫耐受，增強抗腫瘤免疫反應。/**/