（上海）為了探討CYP3A5基因與白血病細胞多藥耐藥的關系。研究者克隆CYP3A5基因全長cDNA，構建CYP3A5基因真核表達重組質粒，穩定轉染HL-60白血病細胞。采用四氮唑藍法(MTT)測定化療藥的半數抑制量IC50值，采用流式細胞術(FCM)分析細胞周期及凋亡細胞百分比。結果空載質粒pcDNA3、重組質粒pcDNA3-CYP3A5穩定轉染HL-60細胞。柔紅霉素誘導后，HL-60和HL-60/pc細胞出現明顯的凋亡峰，凋亡細胞比例分別為7.3%和6.3%；而HL-60/CYP3A5細胞則無明顯凋亡峰，凋亡細胞比例為1.2%。HL-60/CYP3A5細胞與HL-60、HL-60/pc細胞相比，顯著耐受柔紅霉素、阿克拉霉素、長春新堿和三尖杉酯堿，耐藥倍數分別為2.89，2.01，4.05和2.79倍；而對鬼臼噻吩甙則無明顯耐受，耐藥倍數為1.04倍。可見 CYP3A5基因的轉錄直接導致白血病細胞對蒽環類抗生素及生物堿類藥物耐藥，而對表鬼臼毒素仍然敏感。/**/