（北京）為了研究ATP敏感性鉀通道開放劑二氮嗪預先給藥對新生Wistar大鼠原代培養海馬神經元缺氧/復氧損傷的保護機制。研究者原代培養的新生大鼠海馬神經元隨機分為2組，二氮嗪組(Dia組)，缺氧前給予50 μmol/L二氮嗪；對照組(Con組)，給予二氮嗪的賦形劑，即含2‰二甲基亞砜的0.01 mol/L磷酸鹽緩沖液,分別在缺氧3 h/復氧24 h和缺氧3 h/復氧48 h后，測定神經元存活能力及LDH漏出率；在缺氧3 h/復氧24 h后，測定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平；在缺氧3 h、缺氧3 h/復氧24 h和缺氧3 h/復氧48 h時，測定早期神經元凋亡率和死亡率。結果與Con組比較，Dia組缺氧3 h復氧24 h時神經元存活能力升高，缺氧3 h/復氧48 h時LDH漏出率降低，缺氧3 h/復氧24h培養液中MDA濃度降低，SOD活性升高；缺氧復氧各時點Dia組神經元壞死率降低，神經元凋亡率升高。可見50μmol/L二氮嗪預先給藥減輕原代培養新生Wistar大鼠海馬神經元缺氧/復氧損傷的機制與增加SOD活性有關。 /**/