科學家們已經指出纖維蛋白原結合成纖維生長因子-2促進內皮細胞的增殖。現在他們又通過兩個FGF-2突變株來證明這個結合在血管發生過程中的重要性，這兩個突變株只在組成結合位點的部位有5個氨基酸殘基的不同。非結合突變株（2212）和結合突變株（221*2）刺激EC增殖的倍數分別為2.2 ± 0.4倍和2.9 ± 0.3倍，都和野生株（wtFGF-2）相似（2.5 ± 0.3倍）。，野生型FGF-2和突變221*2 FGF-2與纖維蛋白原作用后，增值分別增加了5.3 ± 1.2倍和4.8 ± 0.8倍，突變2212 FGF-2與纖維蛋白原作用后沒有促進增殖。利用纖維素為基質的胎盤外植技術，與對照組相比wtFGF-2能夠提高2.6 ± 0.9倍的增長，而221*2能提高3.3±0.9倍的增長。與對照組相比2212能夠引發最小程度的血管外生。在雞絨毛膜尿囊膜模型中也能得到類似的纖維蛋白原誘發的wtFGF-2或221*2介導的血管發生。在小鼠基質內植模型中，wtFGF-2或221*2都能顯著提高血管發生，而2212不能引發增殖。這些結果說明，FGF-2與纖維蛋白原通過5氨基酸殘基的結合是血管發生擴增所必需的。 /**/