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溶酶體神經氨酸酶基因缺乏小鼠聽覺和耳形態學改變初步研究

【?2006-04-21 發布?】 臨床報道  

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    (長沙)為了研究溶酶體神經氨酸酶基因(Neu1)敲除小鼠聽功能和耳形態學改變,探討唾液酸沉積癥聽力損害的病理生理機制。研究者應用聽性腦干反應測試和常規顳骨連續切片觀察3周、2個月和4個月齡的Neu1敲除純合子(Neu1-/-)和野生型(Neu1+/+)小鼠聽閾和光鏡下外耳、中耳及內耳形態。結果 3周齡的Neu1-/-小鼠,短聲和短音8、16及32 kHz聽閾(聲壓級)較Neu1+/+提高50~55 dB;2個月和4個月齡小鼠聽閾提高60~68 dB。Neu1-/-小鼠3周齡即有明顯的中耳和內耳改變,特別是2個月和4個月齡有顯著的外耳道堵塞和嚴重中耳炎,聽小骨和耳蝸骨壁細胞、血管紋邊緣層和中間層細胞、耳蝸螺旋神經節細胞、螺旋緣纖維細胞、前庭膜、基底膜及沿前庭階外淋巴隙的間皮細胞明顯囊泡化,但Corti器細胞正常。前庭神經節細胞、壺腹嵴及球囊毛細胞和支持細胞也呈現明顯囊泡化??梢娙苊阁w神經氨酸酶的缺乏可導致較嚴重的聽力損害和耳形態改變,外耳道阻塞或中耳炎和聽骨改變可能引起傳導性聾,耳蝸螺旋神經元、血管紋、螺旋緣、前庭膜和基底膜等細胞的溶酶體儲積可能導致感音神經性聾。/**/
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