既往有實驗證實補體C3a及其受體C3aR的激活在小鼠支氣管肺過敏模型中促使Th2 效應功能的重要作用。雖然目前知道第五補體成分(C5)的缺乏與小鼠氣道高反應性的增強有關，但其對哮喘的主要指標的影響作用尚不清楚。近期，有學者采用同品系的C5-充足及C5-缺陷的支氣管肺過敏癥的小鼠模型來研究C5對肺部炎癥及Th2效應功能的影響。結果顯示：與既往報道的C3-和C3aR-缺陷小鼠的研究結果不同的是，本次研究結果表明在經抗原刺激后，C5缺陷小鼠較野生型同品系小鼠的氣道高反應明顯增強。而且，刺激后的C5缺陷小鼠的氣道嗜酸性細胞及肺產IL-4細胞較野生型小鼠要分別高3.4倍和2.7倍。與此一致的是，C5缺陷小鼠的氣道灌洗液中的IL-5和IL-13水平增高，總的及抗原特異性IgE水平也增高。以上的動物實驗研究結果表明，在過敏性肺疾病中，C5起了保護性的作用，它能抑制炎癥反應，抑制Th2型效應功能，而C5的這種保護作用似乎是通過C5a來介導的。/**/