據美國Sotoodehnia等報告，β2受體基因Gln27純合子個體的心源性猝死(SCD)危險增加，表明β2受體基因變異在人類SCD的發生中起一定作用。

    參與心血管健康研究(CHS)的4441名白人和808名黑人被納入該研究，研究者對SCD的發生情況以及β2受體基因Gly16Arg和Gln27Glu的基因表型多態性進行了隨訪研究。同時，在納入了155例心臟停搏患者和144例對照白人的心臟停搏血液研究(CABS)中重復上述試驗。

    在CHS中，白人受試者Gly16和Gln27等位基因出現的頻率分別為62.4%和57.1%,黑人受試者分別為50.1%和81.4%。在中位隨訪的11.1年中，白人和黑人受試者分別有156人和39人發生了SCD。Gln27Glu變異與SCD危險相關。Gln27純合子受試者的SCD危險高于Gln27攜帶者，SCD危險增加的程度在白人和黑人間無顯著差異。

    在CABS重復研究中，Gln27純合子受試者SCD的危險同樣較Gln27攜帶者高。在上述兩項研究中，Gly16Arg與SCD均不相關。

    研究表明，Gln27純合子個體SCD危險增加，β2受體的基因變異有助于鑒別SCD危險的高低。