（上海）為了探討過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)在哮喘小鼠氣道重構中的作用。研究者將40只小鼠隨機分為對照組、哮喘組、PPARγ激動劑組和PPARγ拮抗劑組。后三組以卵蛋白致敏激發建立慢性哮喘模型并按組別分別給予不同藥物。以免疫組織化學、RT-PCR和Western blot技術檢測PPARγ的定位及其表達水平，比較各組小鼠的氣道炎癥和重構的程度及其與PPARγ含量的關系。結果哮喘組支氣管肺泡灌洗液(BALF)中炎癥細胞計數和白細胞介素-4(IL-4)水平、肺組織中炎癥細胞評分、杯狀細胞百分數、氣道平滑肌厚度和膠原纖維面積均較對照組明顯提高。PPARγ激動劑能明顯降低上述指標，而PPARγ拮抗劑則加重氣道炎癥反應，但對結構改變不明顯。組織學發現實驗組肺組織內有明顯的PPARγ表達，主要分布于氣道上皮細胞和炎癥細胞。實驗組PPARγ的轉錄水平較對照組明顯增高(P<0.01),但各實驗組間差異無統計學意義(F=0.609，P=0.551)。PPARγ激動劑能明顯提高核內PPARγ的表達水平，而PPARγ拮抗劑則不影響其核內表達水平。在實驗組內，核內PPARγ的表達水平與氣道炎癥評分、氣道平滑肌厚度和膠原纖維面積呈負相關(r分別為-0.690、-0.726和-0.851，P均<0.01)?？梢?PPARγ激動劑能夠抑制哮喘的氣道炎癥和氣道重構。/**/