通過先前的研究，人們已經證實了雄激素受體通路參與前列腺癌的發生和發展。最近，科學家們通過對前列腺癌細胞系的研究，發現了200條雄激素應答基因并描繪出了雄激素受體通路。然后他們觀察前列腺癌的異種移植物和病人病變樣品中的這一通路，發現這一通路中大約有一半基因的表達比起正常的前列腺都發生了上調。而在轉移腫瘤中的大部分雄激素受體通路中的基因表達都發生了下調。這一下調現象的顯著性通過幾條雄激素受體調節基因得以表現。HERPUD1, STK39, DHCR24, 和SOCS2的mRNA水平下降與原發性前列腺癌患者進行根治性前列腺切除術后發生腫瘤轉移呈正相關關系。H用ERPUD1的mRNA水平來預測腫瘤發生轉移的可能性是十拿九穩的。在體外試驗中，過量表達HERPUD1可以迅速的引起凋亡。基于這些試驗結果，科學家們提出了這么一個模型：在早期的前列腺癌中雄激素受體活性是增加的，在分化良好的前列腺癌中，雄激素受體可以同時激活促進細胞生長和抑制細胞生長的基因，最終結果是使細胞生長緩慢。前列腺癌的病變和轉移都是由于雄激素受體的幾個靶基因的表達下調引起的，這幾條基因能很有效的抑制細胞增殖，誘導分化或者介導凋亡。 /**/