（沈陽）為了探討蛋白激酶C(PKC)抑制劑對腎癌細胞多藥耐藥(MDR)逆轉作用的機制。研究者應用熒光顯色法、RT-PCR和Western blot方法，檢測PKCα cDNA轉染腎癌786-0細胞前后，細胞中多藥耐藥基因1(MDR1)、多藥耐藥相關蛋白1(MRP1)和肺耐藥蛋白(LRP)表達的變化。采用MTT方法，分別測定阿霉素(ADM)與PKC激動劑以及與PKC抑制劑協同作用后，786-0細胞和腎癌轉染細胞系PKCα/786-0耐藥性的變化。結果RT-PCR結果顯示，腎癌轉染細胞系PKCα/786-0的MDR1表達水平高于腎癌786-0細胞。ADM與PKC抑制劑協同作用的PKCα/786-0細胞系耐藥性明顯降低。786-0細胞對ADM的IC50為7.8015e-7(5.7046e-7～1.0669e-6)；PKCα/786-0對ADM的IC50為1.6588e-6(1.1621e-6～2.3677e-6)。PKC激動劑佛波醇酯(PMA)聯合ADM處理PKCα/786-0的IC50為2.6794e-6(2.0521e-6～3.4983e-6)；PKC抑制劑Calphostin C聯合ADM處理PKCα/786-0的IC50為9.2506e-8(5.9337e-8～1.4422e-7)。可見PKC抑制劑可以逆轉人腎癌細胞的多藥耐藥性，其途徑可能與改變MDR1的表達有關。/**/