（沈陽）為了探討蛋白激酶C(PKC)抑制劑對(duì)腎癌細(xì)胞多藥耐藥(MDR)逆轉(zhuǎn)作用的機(jī)制。研究者應(yīng)用熒光顯色法、RT-PCR和Western blot方法，檢測PKCα cDNA轉(zhuǎn)染腎癌786-0細(xì)胞前后，細(xì)胞中多藥耐藥基因1(MDR1)、多藥耐藥相關(guān)蛋白1(MRP1)和肺耐藥蛋白(LRP)表達(dá)的變化。采用MTT方法，分別測定阿霉素(ADM)與PKC激動(dòng)劑以及與PKC抑制劑協(xié)同作用后，786-0細(xì)胞和腎癌轉(zhuǎn)染細(xì)胞系PKCα/786-0耐藥性的變化。結(jié)果RT-PCR結(jié)果顯示，腎癌轉(zhuǎn)染細(xì)胞系PKCα/786-0的MDR1表達(dá)水平高于腎癌786-0細(xì)胞。ADM與PKC抑制劑協(xié)同作用的PKCα/786-0細(xì)胞系耐藥性明顯降低。786-0細(xì)胞對(duì)ADM的IC50為7.8015e-7(5.7046e-7～1.0669e-6)；PKCα/786-0對(duì)ADM的IC50為1.6588e-6(1.1621e-6～2.3677e-6)。PKC激動(dòng)劑佛波醇酯(PMA)聯(lián)合ADM處理PKCα/786-0的IC50為2.6794e-6(2.0521e-6～3.4983e-6)；PKC抑制劑Calphostin C聯(lián)合ADM處理PKCα/786-0的IC50為9.2506e-8(5.9337e-8～1.4422e-7)。可見PKC抑制劑可以逆轉(zhuǎn)人腎癌細(xì)胞的多藥耐藥性，其途徑可能與改變MDR1的表達(dá)有關(guān)。/**/