非酒精性脂肪性肝臟疾病是較為常見的肝臟損傷。為探討非酒精性脂肪性肝炎發生的病理生理學機制，科學家調查了核受體CAR –一種對藥物代謝酶具有關鍵作用的調節因子，在非酒精性脂肪性肝炎發生中的作用。首先給予CAR+/+ 和CAR-/- 小鼠一種甲硫氨酸和膽堿不足的膳食，以建立非酒精性脂肪性肝炎的動物模型。到第8周血清ALT水平升高，且炎癥細胞浸潤增多。而兩種小鼠肝內脂質濃度無顯著差異。反映脂質過氧化反應的指標F2-異前列烷在CAR+/+ 小鼠肝臟中升高，Western blotting 分析結果也顯示CAR+/+ 小鼠給予甲硫氨酸和膽堿不足的膳食后發生CAR的核轉運。結果，CAR 活化后導致脂質過氧化反應的發生，CAR+/+小鼠中CYP2B10, 2C29, 3A11 的表達顯著增加。此外CAR+/+ 小鼠給予甲硫氨酸和膽堿不足的膳食16周后，alpha-SMA 免疫組化和天狼猩紅染色顯示纖維化程度增加。CAR+/+小鼠的膠原alpha1(1)和金屬蛋白酶組織抑制劑的mRNA表達增高。因此得出結論，CAR受體可加重非酒精性脂肪性肝炎膳食模型的肝損傷及纖維化過程 ，提示核受體CAR在非酒精性脂肪性肝炎中發揮了關鍵的作用 /**/