（徐州）為了探討背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角磷酸化cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(pCREB)表達(dá)在慢性壓迫性神經(jīng)損傷(CCI)致神經(jīng)病理性疼痛大鼠痛覺過敏中的作用。研究者將成年雌性SD大鼠32只，體重230～270 g，隨機分為4組(n=8)：空白組、sham組、CCI 2w組和CCI 4w組。CCI前測定痛閾[機械縮足反射閾值(MWT)和熱縮足反射潛伏期(TWL)]基礎(chǔ)值，CCI后(空白組、sham組和CCI 2w組于CCI 14 d,CCI 4w組于CCI 28 d)再次測定痛閾。最后一次測定痛閾后次日，取L4，5脊髓和L5背根神經(jīng)節(jié)，免疫組織化學(xué)染色，計數(shù)pCREB免疫反應(yīng)陽性(pCREB-IR)神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量。結(jié)果MWT:CCI后sham組、CCI 2w組、CCI 4w組均低于基礎(chǔ)值，CCI后sham組低于空白組，CCI 2w組低于sham組(P＜0.01)；TWL:CCI 2w組短于基礎(chǔ)值，CCI 2w組短于sham組，CCI后CCI 4w組長于CCI 2w組(P＜0.01)。sham組背根神經(jīng)節(jié)pCREB-IR神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量多于空白組，CCI 2w組背根神經(jīng)節(jié)及脊髓背角pCREB-IR神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量多于sham組，CCI 4w組背根神經(jīng)節(jié)及脊髓背角pCREB-IR神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量少于CCI 2w組(P＜0.05或0.01)。可見CCI致慢性神經(jīng)病理性疼痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角pCREB表達(dá)增加，這可能是外周神經(jīng)損傷后中樞和外周敏感化的分子機制。 /**/